所谓增生是指由于实质xibao数量增多而造成的组织、器官的体积增大，是各种原因引起的xibao有丝分裂活动增强的结果。人的前列腺亦不例外，自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢；青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人趋向于萎缩，腺体体积变小，另一部分人则可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性症，旧称为前列腺肥大。

    　前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。

   　 目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有三种理论颇值得重视：

   　(1)性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺xibao以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(D HT)，5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特殊受体结合形成复合物进入xibao，再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。

  　  也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激xibao合成和分泌xibao外基质蛋白，在xibao周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展，即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

 　   (2)前列腺xibao为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质xibao在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

  　(3)xibao群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干xibao→放大xibao →过渡xibao，其中干xibao处于基底xibao层，是前列腺xibao正常生长的稳定因素，干xibao中一部分可发育成放大xibao，对前列腺xibao的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺xibao整体数量的增加，但要通过其中一部分xibao在雄激素的作用下衍化成过渡xibao来实现，即雄激素刺激了大部分过渡xibao的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。

   　(4)多肽类生长因子：多肽类生长因子为一类调节xibao分化、生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺xibao的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维xibao生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤xibao生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎大部分xibao的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。